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SIRT1通过NF-κB通路调节结直肠癌细胞HCT116增殖和活力

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目的 探讨SIRT1是否通过NF-KB通路来调节结直肠癌细胞HCT116点增殖和活力.方法 选用结直肠癌细胞HCT116,通过转染SIRT1质粒来过表达SIRT1,此为过表达组;通过siRNA来敲低SIRT1,此为敲低组;用MTT法、CCK-8法和克隆形成试验来测定HCT116细胞的增殖和活力情况;通过免疫印迹试验来检测NF-κB通路相关蛋白的表达情况.结果 过表达组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显降低(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显降低(P<0.05);敲低组中,p-P65、p-IKKalpha的表达量明显上升(P<0.05),而P65和IKKalpha的总体表达量没有明显差异(P>0.05),HCT116的生长速度、增殖速率以及细胞活力明显上升(P<0.05).在过表达SIRT1的同时,用NF-κB的抑制剂Curcumin处理HCT116后,NF-κB通路相关蛋白的表达量以及HCT116的生长速度和增殖速率无明显变化(P>0.05).结论 SIRT1通过抑制NF-κB的激活来降低结直肠癌细胞HCT116增殖和活力.

结直肠癌细胞、沉默信息调节因子2相关酶1、NF-κB通路、HCT116细胞

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2019-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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解剖学研究

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