AMPK和AKT磷酸化与诱导胰腺癌细胞发生自噬反应的关系
目的 探讨AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和蛋白激酶B(AKT)磷酸化与诱导胰腺癌细胞发生自噬反应的关系.方法 收集我院诊治和手术切除肿物的胰腺癌组织52例,另取癌旁组织52例,采用免疫组化二步法和荧光抗体染色技术检测组织P-AMPK和P-AKT蛋白水平,同时检测自噬相关蛋白Beclin1和LC3的水平,采用相关分析它们之间的相关性.结果 免疫组化检测显示,Beclin1在胰腺癌的阳性率为26.92％,明显低于癌旁组织的84.62％(P＜0.05),LC3在胰腺癌的阳性率为34.62％,与癌旁组织(73.08％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);同时,胰腺癌组织中P-AKT表达增加,AMPK磷酸化水平降低.荧光抗体染色技术显示Beclin1和LC3的阳性率分别为15.38％和19.23％,而P-AMPK和P-AKT阳性率为21.15％和46.15％,与癌旁组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示Beclin1和LC3的水平与P-AKT呈负相关,而与p-AMPK呈正相关(P＜0.05).结论 自噬相关蛋白Beclin1和LC3在胰腺癌组织中异常低表达,AKT磷酸化水平的升高和AMPK磷酸化水平降低可能参与了自噬的活化和诱导自噬的发生,并促进了胰腺癌的恶性进程.
胰腺癌、AMP依赖的蛋白激酶、蛋白激酶B、自噬反应
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2018-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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