小檗碱对冈田酸诱导HT22细胞损伤的保护作用
目的 本实验以冈田酸(OA)损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制.方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸(0、20、40、60、80、160 nmol/L)损伤HT22细胞12h后的细胞活力;不同浓度小檗碱(2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L)预处理HT22细胞12 h后加入OA损伤12 h,应用CCK-8比色法检测细胞的增殖状况;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;应用试剂盒对细胞丙二醛(MDA)和抗氧化酶(SOD-1和GSH-Px)活性的进行测定;2',7'-dichlorfluorescein-diacetate(DCFH-DA)染色检测HT22细胞内ROS水平;Western blot法检测Cleaved caspase-3蛋白的表达.结果 OA(0～160 nmol/L)处理HT22细胞12h后,细胞活力分别为(100.00±0.42)％、(91.96±1.18)％、(72.79±1.51)％、(57.89±3.18)％、(41.50±1.58)％、(33.83±1.59)％,细胞活力呈浓度依赖性下降;小檗碱(2.5～20.0μmol/L)预处理细胞12h后,再给予OA作用12h,细胞活力由OA单独损伤组(76.48±3.94)％,分别上升至(89.18±3.38)％、(97.06±5.56)％、(94.85±3.16)％、(87.52±4.81)％;小檗碱(5.0、10.0 μmol/L)预处理组,减少了MDA的产生,抑制了细胞内ROS的积聚,提高了抗氧化酶(SOD-1和GSH-Px)活性,下调了Cleaved caspase-3蛋白表达.结论 小檗碱可以通过对抗OA诱导的HT22细胞氧化应激损伤和凋亡发挥其神经保护作用.
小檗碱、HT22小鼠海马神经元、氧化应激、凋亡、神经保护
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R749.16;R285.5;R361.3
广东省医学科研基金;广东省中医药局中医药常规科研项目;肇庆市科技创新计划;肇庆市科技创新计划;黑龙江八一农垦大学工程学院校博士科研启动基金;青年科技基金
2016-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
261-268
