10.13463/j.cnki.jlzyy.2023.01.018
当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究
目的 观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制.方法 取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养).另取对数期RGC-5细胞,将细胞分为高糖+miR-NC组、高糖+miR-148a-3p mimics组、高糖+miR-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+miR-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+miR-148a-3p inhibitor组.ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;AnnexinV/PITC双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量.结果 与对照组比较,高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+低剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+低剂量组比较,高糖+中剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+中剂量组比较,高糖+高剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05).与高糖+miR-NC组比较,高糖+miR-148a-3p mimics组miR-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05),高糖+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖+miR-148a-3p mimics组比较,高糖+当归多糖+miR-148a-3p mimics组miR-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+miR-148a-3p inhibitor组比较,高糖+当归多糖+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05).结论 当归多糖可减轻高糖诱导的RGC氧化应激损伤,减少细胞凋亡,且表现为剂量依赖性,其作用机制可能与上调miR-148a-3p表达有关.
当归多糖、微小RNA-148a-3p、高糖诱导、视网膜神经节细胞、氧化应激、凋亡
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
保定市科技计划项目2141ZF218
2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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