湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子影响研究

摘要：

目的 观察湿热中阻方对脾胃湿热证小鼠氧化应激和炎症因子的调节作用,探讨湿热中阻方治疗脾胃湿热证的作用机制.方法 采用高脂高糖饮食建立脾胃湿热证模型,以湿热中阻方(6.2、12.4、24.8 g/kg)进行干预.采用Western blotting法检测细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(P-p38MAPK)、磷酸化核因子-κB(P-NF-κB)、磷酸化人核因子κB抑制蛋白α(P-IKBα)表达水平;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的释放和检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达.观察不同浓度的湿热中阻方和阳性药对脾胃湿热证小鼠炎症因子诱导的氧化应激影响.结果 与正常组比较,湿热模型组小鼠SOD、CAT、GSH-Px含量显著降低(P<0.001),LDH、COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA含量显著升高(P<0.001),MDA含量明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα含量显著升高(P<0.001).与湿热模型组比较,湿热中阻方组LDH释放水平显著降低(P<0.05、P<0.01、P<0.001);减少了炎症因子COX2 mRNA、HO-1 mRNA、iNOS mRNA表达;ROS生成受到显著抑制(P<0.01);TNF-α、IL-6释放受到显著抑制(P<0.001);丙二醛(MDA)释放显著降低;SOD、CAT、GSH-Px释放均显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001);湿热中阻方高剂量组P-p38MAPK、P-NF-κB、P-IKBα蛋白表达显著降低(P<0.01).结论 湿热中阻方可以通过抑制氧化应激,增加细胞内SOD、CAT、GSH-Px的含量,降低ROS、MDA、LDH的含量,改善脾胃湿热型小鼠炎症反应.

关键词：湿热中阻方、脾胃湿热证、氧化应激、抗炎

所属期刊栏目：41

分类号：R256.3(中医内科)

资助基金：吉林省中医药局科技项目;吉林省教育厅十三五科学技术研究项目

在线出版日期：2021-05-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：647-653