火热邪气诱发高血压大鼠脑梗死发病血管活性机制的研究

摘要：

目的 研究火热邪气导致高血压大鼠发生脑梗死的机制.方法 采用易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)模型,放置于人工模拟气温骤升的环境中诱发脑梗死,检测气温骤升刺激前后大鼠ET-1、AngⅡ、AVP和NO水平的变化.结果 骤然升温使生理组和模型组大鼠缩血管因子ET-1、AngⅡ和AVP水平均降低,生理组AVP变化明显(P＜0.01).升温结束后生理组大鼠ET-1、AngⅡ和NO水平均较升温中和升温前明显升高(P＜0.01或P ＜0.05).但高血压模型组大鼠,升温中缩血管物质ET-1、AngⅡ和AVP变化不明显,而舒张血管的NO却明显升高(P＜0.01).升温结束后,模型组发生脑梗死大鼠的ET-1、AngⅡ和AVP水平均较升温前和升温中变化不明显,但NO水平却持续升高,明显高于模型组升温前和生理组升温后水平(P＜0.01).结论 高血压状态下血管收缩反应性降低,舒张反应性异常增高,血管舒缩调节紊乱,此为火热邪气促发脑梗死发病的重要发病机理.

关键词：火邪、气温骤升、高血压、脑梗死、发病机制

所属期刊栏目：33

分类号：R473.1(护理学)

资助基金：国家中医药管理局中医基础理论重点学科,北京市自然科学基金项目7072038

在线出版日期：2013-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：925-928