10.3969/j.issn.1674-1129.2023.01.001
MicroRNA-155调节Notch信号通路对TLCs诱导的急性胰腺炎腺泡细胞的影响
目的 研究miRNA-155对TLCs诱导的胰腺AR42J细胞损伤的作用及其可能的分子机制.方法 利用TLCs诱导AR42J细胞建立急性胰腺炎细胞模型,细胞分为6组:正常对照组,TLCs模型组,TLCs+microRNA-155 inhibitor组,TLCs+mi-croRNA-155 negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA negative control组,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Nocth1组.利用RT-qPCR检测细胞中miRNA-155与Notch1mRNA的表达,利用western blot检测细胞中Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,caspase-3的表达,用ELISA法检测细胞培养液中炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量.结果 结果显示,与正常对照组相比较,模型组细胞中miRNA-155与Notch1 mRNA的表达均显著升高;与模型组相比较,抑制miRNA-155的表达后,TLCs+miRNA-155 inhibitor组细胞中Notch1的表达显著降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著下降,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著升高,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著降低;与TLCs+miRNA-155 inhibitor相比较,TLCs+microRNA-155 inhibitor+pcDNA-Notch1组,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著升高,凋亡蛋白Bax与Caspase-3的表达显著降低,炎性因子IL-6,IL-32,IL-1β及TNF-α的含量显著升高.结论 通过抑制miRNA-155的表达可抑制Notch信号通路的激活,促进细胞凋亡,抑制炎性因子的释放,减轻细胞损伤,进而发挥细胞保护作用.
急性胰腺炎、微小RNA-155、Notch信号通路、细胞损伤、细胞凋亡
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R576(消化系及腹部疾病)
国家自然科学基金81600677
2023-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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