右美托咪定通过a7nAChR依赖途径缓解脂多糖诱导的小鼠脓毒血症模型肾损伤机制

摘要：

目的 观察右美托咪定通过a7nAChR依赖途径缓解脂多糖诱导的小鼠脓毒血症模型肾损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.方法 将实验小鼠随机分为空白对照组(C组)、LPS诱导急性肾损伤组(AKI组)、右美托咪定防护组(D1组)和右美托咪定+LPS+a7nAChR抑制剂组(D2组),每组10只.建立内毒素血症小鼠模型,检测血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)的变化;HE检测肾脏病理组织学变化,Western blotting和实时PCR检测大鼠肾脏中a7nAChR蛋白及mRNA表达.通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析各组大鼠肾组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达.结果 与C组相比,AKI组小鼠肾脏损伤明显,血清中SCr、BUN水平升高,肾脏病理组织学变化更明显;而在建模前给予右美托嘧啶可以改善AKI,降低血清中SCr、BUN水平,提升a7nAChR蛋白及mRNA表达;给予a7nAChR抑制剂后,右美托咪定对AKI的保护作用受到抑制.与C组SCr和BUN含量相比,AKI组TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与AKI组相比,D1组TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与D1组相比,D2组TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 右美托嘧啶对脂多糖导致的肾损伤有保护作用,其机制可能与a7nAChR依赖途径有关.

关键词：右美托咪定、a7nAChR依赖途径、脂多糖、肾损伤

所属期刊栏目：40

分类号：R691.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2022-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：415-419