IL-32α通过调控miR-216b-5p/AKR1B10轴抑制食管癌KYSE450细胞的增殖、迁移和侵袭

摘要：

目的 探讨IL-32α对食管癌KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制.方法 IL-32α诱导KYSE450细胞、IL-32α作用于转染miR-216b-5p mimics或si-AKR1B10的KYSE450细胞后,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测miR-216b-5p和AKR1B10 mRNA水平,Western Blot法检测AKR1B10、CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与AKR1B10靶向关系.结果 与对照组比较,IL-32α组KYSE450细胞抑制率、p21蛋白和miR-216b-5p水平显著升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9的蛋白及AKR1B10的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性.miR-216b-5p过表达或抑制AKR1B10均提高KYSE450细胞抑制率(P<0.05),促进p21蛋白表达(P<0.05),降低迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05).miR-216b-5p靶向负调控AKR1B10表达.抑制miR-216b-5p表达逆转了IL-32α对KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05).结论 IL-32α可抑制食管癌细胞KYSE450增殖、迁移和侵袭,其机制与IL-32α上调miR-216b-5p表达进而靶向负调控AKR1B10表达有关.

关键词：食管癌、miR-216b-5p、AKR1B10、IL-32α、细胞增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：39

分类号：R329.2(人体形态学)

在线出版日期：2021-06-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：388-394