LPS刺激后小鼠巨噬细胞Toll样受体(TLR)4及肿瘤坏死因子α表达的变化

摘要：

革兰阴性菌败血症休克的发生主要是因为免疫系统对细菌LPS应答,产生过量细胞因子和炎性介质从而引起组织和器官损害.研究发现与果蝇Toll蛋白类似的哺乳动物Toll样受体家族在宿主防御中起重要作用,其中TLR4介导针对LPS的免疫应答.它们对病原体的保守结构产生应答并目激活单核细胞和中性粒细胞产生细胞因子和炎性介质,本研究观察LPS刺激后体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞表面TLR4表达及最重要的炎性细胞因子之一的肿瘤坏死因子α分泌水平的变化.方法 常规方法从BALT/C小鼠腹腔中分离出巨噬细胞(Mψ),细胞分为6组,分别加入LPS使其终浓度为0、0.001、0.01、0.1、1、10μg/ml,5％CO2,37℃孵育2h.流式细胞术测定Mψ表面TLR4的表达.同时取培养液上清采用ELISA方法检测TNFα.实验重复三次.结果 ①经0.01μg/ml LPS刺激的Mψ TLR4-PE阳性率与0μg/ml LPS组相比,P<0.05.其它浓度刺激组TLR4阳性率则与对照组无差异,P>0.05.Mψ细胞TLR4 MFI随着LPS浓度的升高而增强,除了10μg/mlLPS组,其余各组MFI与对照组相比,P<0.05. ②随着LPS浓度增加,TNFα分泌量逐渐升高,呈剂量依赖关系.但当LPS浓度达10μg/ml时,TNFα分泌量下降.结论LPS能够诱导Mψ胞膜表面TLR4表达和TNF α分泌升高,并且在一定浓度范围内呈量-效关系.

关键词：脂多糖、Toll样受体4、肿瘤坏死因子α

所属期刊栏目：26

分类号：R392;R73-3

资助基金：国家自然科学基金资助项目30660182;江西省自然科学基金;2007GZYll32:南昌大学创新基金资助项目.This work was supposed by National Natural Science Foundation of China30660182;Natural Science Foundation of Jiangxi Province2007GZY1132;the Program for Innovatitive Research Team of Nanchang University

在线出版日期：2008-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：105-108