Akt/PKB信号通路与胃癌的相关研究进展

摘要：

@@ 最初自AKR小鼠胸腺瘤细胞株中分离出一株具有转化能力的逆转录病毒AKT8,并将病毒基因组中非病毒序列定义为病毒癌基因v-akt.而后病毒癌基因akt及人类同源物AKT1、AKT2被分子克隆,同时检测到一例原发性胃癌AKT1扩增20倍[1].v-akt及其人类同源物编码的蛋白激酶与蛋白激酶C、蛋白激酶A相似,又被称为蛋白激酶B(PKB).Akt/PKB作为磷酸肌醇3激酶(P13K)的下游效应器参与调节细胞生理活动,如细胞生存与凋亡、增殖和代谢等.信号通路中的成员出现异常时.如P13K或Akt基因扩增、磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)突变或杂合子丢失等,可促进肿瘤的发生发展.近年Akt/PKB信号通路正逐渐成为肿瘤发生机制及治疗的研究热点,其中也包括胃癌.

机标关键词：信号通路、原发性胃癌、蛋白激酶、逆转录病毒、肿瘤发生机制、同源、癌基因、杂合子丢失、转化能力、张力蛋白、小鼠胸腺、细胞生存、同时检测、生理活动、瘤细胞株、磷酸肌醇、基因扩增、分子克隆、发生发展、调节细胞

所属期刊栏目：25

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2008-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：605-606