右美托咪定对脂多糖刺激后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用及机制

摘要：

目的 探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制.方法 以400μg/mlLPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、P-p65表达水平,选取峰值对应的时间点(即LPS刺激后6h)作为后续实验检测点.实验分为对照组(给予常规培养)、LPS组(给予400μg/ml LPS刺激)、DEX组(仅给予100μmol/LDEX)和LPS+DEX组(同时给予400μg/ml LPS及100μmol/L DEX)4组,再次检测上述指标.结果 LPS刺激后细胞活力明显下降,细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显上升,3、6、12h组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),在6h达到高峰;PC12细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,在LPS刺激6h后达到高峰.与LPS组比较,LPS+DEX组PC12细胞凋亡率明显下降,上清中IL-6、TNF-α水平下降,同时TLR4、MyD88、p-p65表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DEX可通过抑制炎症反应对抗LPS引起的PC12细胞损伤.

关键词：脂多糖、右美托咪定、PC12细胞、Toll样受体4

所属期刊栏目：43

分类号：R614;R736.6(外科手术学)

资助基金：广东省自然科学基金博士启动项目2016A030310288.This work was supported by the Doctoral Start-up Projects of Natural Science Foundation of Guangdong Province 2016A030310288

在线出版日期：2018-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：289-293