MAPKs家族在中暑小鼠肺微血管内皮细胞凋亡中的作用及机制研究

摘要：

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)活化对热打击致小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡的影响.方法 建立重症中暑小鼠模型,采用TUNEL染色及免疫组化检测肺组织损伤情况.二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,TUNEL染色检测PMVECs凋亡情况,Western blotting检测热打击恢复期(0、2、6h)MAPKs家族活化情况.通过检测单层内皮细胞跨膜电阻(TEER)及辣根过氧化物酶(HRP)值观察不同热打击温度对单层细胞通透性的影响,同时使用MAPKs家族抑制剂检测热打击对单层细胞通透性及凋亡的影响.结果 在重症中暑小鼠恢复期肺组织中可观察到PMVECs发生凋亡.TUNEL染色发现随着恢复期时间的延长,PMVECs凋亡数目增多,热打击可使PMVECs MAPKs家族活化且微血管通透性增加,给予p38活化抑制剂SB203580及ERK活化抑制剂PD98059预处理后细胞通透性增加,凋亡数目增多,而给予JNK抑制剂SP600125预处理后细胞则出现相反的变化.结论 重症中暑小鼠PMVECs可发生凋亡,p38及ERK起着抗凋亡的作用,JNK起着促凋亡的作用.

关键词：中暑、肺微血管内皮细胞、丝裂原活性蛋白激酶类、细胞凋亡、细胞通透性

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分类号：R594.1+2(全身性疾病)

资助基金：国家自然科学基金81671896,81471839;南方医科大学南方医院院长基金2016C016This work was supported by the National Natural Science Foundation of China81671896,81471839;the Foundation of President of Nanfang Hospital of Southern Medical University2016C016

在线出版日期：2017-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：279-284