NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制

摘要：

肠道发生缺氧性应激时,肠黏膜屏障功能受损,肠源性损伤物质可移位至肠外空间,导致远隔脏器出现功能障碍,尤其是可导致急性肺损伤(ALI)的发生.高原肺水肿(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤,炎症因素参与HAPE的发生已逐渐得到认同,而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤的发生中起重要作用.缺氧性肠道应激和NLRP3炎性小体可能参与了HAPE的发生发展.探讨NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,对指导缺氧性炎症疾病的治疗具有重要临床意义.

关键词：胃肠疾病、缺氧、应激、NLRP3炎性小体、肺损伤

所属期刊栏目：39

分类号：R574;R563(消化系及腹部疾病)

资助基金：国家科技支撑计划课题2009BAI85B03;军队“十一五”攻关课题08G093This work was supported by the National Science and Technology Support Plan Project 2009BAI85B03,The "Eleventh five-year"Research Project of PLA 2008G093

在线出版日期：2015-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：912-917