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替米沙坦对糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位及心肌细胞凋亡的作用

引用
目的 探讨替米沙坦对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病大鼠心肌线粒体膜电位(ΔΨm)变化及细胞凋亡的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ建立1型糖尿病大鼠模型.16只成模大鼠随机分为糖尿病(DM)组和替米沙坦(T)组,每组8只;另取8只健康大鼠作为正常对照(Con)组.12周后,采用DCFH-DA、JC-1作为荧光探针,以荧光分光光度计测定线粒体活性氧(ROS)水平及ΔΨm;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况.结果 STZ注射后7d及12周时,DM组、T组大鼠血糖水平均显著高于Con组(P<0.01),而体重则显著低于Con组(P<0.01),但DM组与T组间血糖差异无统计学意义.与Con组比较,DM组凋亡心肌细胞显著增多(P<0.05),ΔΨm降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01);与DM组比较,T组凋亡心肌细胞显著减少(P<0.05),ΔΨm升高(P<0.01),ROS明显下降(P<0.01).结论 替米沙坦可使糖尿病大鼠心肌ΔΨm升高,改善其心肌细胞凋亡,可对心肌发挥保护作用.

糖尿病、1型、膜电位、线粒体、心肌、细胞凋亡、替米沙坦

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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

南京军区卫生科研基金08MA088

2010-09-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

792-794

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解放军医学杂志

0577-7402

11-1056/R

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2010,35(7)

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