地塞米松对血管内皮细胞11β-HSD1基因表达的影响

摘要：

目的 探讨地塞米松(Dex)对血管内皮细胞11β羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)mRNA表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和糖皮质激素(GC)受体在其中所起的作用.方法 先给予不同浓度(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)的Dex与血管内皮细胞共同培养24h,应用RT-PCR测定各浓度组中11β-HSD1 mRNA水平,其中不接触Dex的细胞为正常对照组;采用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10-2mol/L)及GC受体特异性抑制剂RU486(10-6mol/L)与细胞作用2h后,再加入Dex(10-6、10-3mol/L)作用24h,RT-PCR测定11β-HSD1 mRNA水平,其中仅用Dex处理的细胞作为阴性对照组,不加干扰因素的细胞作为正常对照组.结果 Dex(10-9、10-8、10-6、10-5、10-3mol/L)各个浓度组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA(分别为0.120±0.040、0.140±0.020、0.280±0.030、0.360±0.060、0.460±0.040)均不同程度高于正常对照组(0.030±0.004,P＜0.05),并且与Dex浓度呈剂量依赖性.在不同浓度Dex(10-6、10-3mol/L)处理的细胞中,SB20358组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)与阴性对照组(分别为0.28±0.03、0.46±0.04)相比没有显著性差异(P＞0.05);而RU486组中11β-HSD1 mRNA/β-actin mRNA值(分别为0.21±0.02、0.36±0.05)与阴性对照组相比显著降低(P＜0.05).结论 Dex可能部分通过GC受体诱导11β-HSD1基因转录增强,而与p38MAPK通路的激活无关.

关键词：地塞米松、内皮细胞、11β-羟化类固醇脱氢酶1

所属期刊栏目：32

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2007-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1066-1068