黏着斑相关非激酶抑制肝癌细胞迁移及分子机制研究

摘要：

目的用黏着斑激酶(FAK)磷酸化抑制剂黏着斑相关非激酶(FRNK)阻断FAK磷酸化,探讨FAK信号途径在肝癌细胞迁移中的作用、分子机制及FRNK对迁移的抑制效应.方法利用EGFP-FRNK质粒转染培养的肝癌HepG2细胞,Transwell小室模型研究对细胞迁移能力的影响,Western blot法检测FAK和磷酸肌醇3-激酶(PI3-K)的磷酸化水平,并通过激光共聚焦分析免疫荧光双染后转录因子核因子κB(NF-κB)核转位的情况.结果EGFP-FRNK重组质粒转染HepG2细胞后,外源性FRNK可显著抑制HepG2细胞的迁移能力,转染组的磷酸化FAK比未转染组下降约50.2%(P＜0.01).PI3-K水平也较未转染组降低了39.5%(P＜0.05).代表NF-κB核转位的细胞核区与胞质区绿色荧光比值分别为3.495±0.227和1.182±0.106,转染组显著低于未转染组(P＜0.01).结论外源性FRNK可抑制FAK磷酸化,从而降低抑制PI3-K和NF-κB的活化水平而减少细胞迁移,FAK可能是介导肝癌HepG2细胞迁移的重要信号途径.

关键词：黏着斑激酶、肝癌、核因子-κB、迁移、磷酸肌醇3-激酶

所属期刊栏目：31

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2006-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：561-563