10.3321/j.issn:0577-7402.2002.02.017
烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化
探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义.以大鼠烟雾吸入伤为模型,应用TUNEL、免疫组化及RT-PCR技术,观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas配体(FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系.结果显示,烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高;烟雾吸入伤后可上调Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达,mRNA表达在12h达峰值,蛋白表达在24h最高.在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系.提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加,细胞存活同时受生存基因(Bcl-2)和死亡基因(Bax、Fas、FasL)的双重调控,凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控.
烟雾吸入性损伤、脱噬作用、Bcl-2基因、Bax基因、Fas基因、FasL基因
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R644(创伤外科学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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