期刊专题

10.3969/j.issn.1008-9926.2005.06.008

异丙酚对大鼠全脑缺血-再灌注损伤NMDAR1蛋白表达的影响

引用
目的观察异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠易损区海马CA1区NMDAR1表达的影响,探讨异丙酚脑保护作用机制.方法采用Pulsinelli-Brierley 四血管阻断法制备全脑缺血模型.雄性Wistar大鼠50只,随机分为A组(假手术组)、B组(缺血再灌注对照组)、C组(异丙酚处理组).C组按异丙酚剂量又分为C1组 (50mg*kg-1)、C2组(100mg*kg-1)、C3组(150mg*kg-1)3个亚组.于全脑缺血15min再灌注3h后灌流固定断头取脑,采用免疫组织化学方法,检测缺血再灌注后海马CA1区NMDAR1蛋白表达.结果各组与缺血再灌注对照组比较,大鼠海马CA1区NMDAR1积分光密度、阳性细胞面积、平均灰度值均存在显著性差异(P<0.05或0.01).结论异丙酚对缺血再灌注脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR蛋白表达有关.

异丙酚、缺血再灌注、NMDAR、海马

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R965(药理学)

2006-01-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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解放军药学学报

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2005,21(6)

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