龙胆苦苷通过调控miR-34c-5p/XBP1轴抑制作胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的分子机制研究
背景:龙胆苦苷(gentiopicroside,GPS)属于环烯醚萜苷类单体化合物,可抑制肺癌和卵巢癌等肿瘤细胞的恶性行为,但其能否抑制胃癌细胞恶性行为还未知.本研究假设GPS能够通过调控微小RNA-34c-5p(microRNA-34c-5p,miR-34c-5p)/X盒结合蛋白l(X-box binding protein-1,XBP1)轴抑制胃癌细胞恶性行为.目的:探讨GPS对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法:体外培养HGC-27细胞,分为对照组、不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组、miR-34c-5p组、miR-NC组、150 μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组和150 μg/mL GPS+anti-miR-NC组,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中miR-34c-5p表达,蛋白质印迹法检测细胞中XBP1蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-34c-5p和XBP1靶向调控关系.结果:与对照组比较,不同剂量(6、30、150 μg/mL)GPS组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均降低(P＜0.05),miR-34c-5p表达升高(P＜0.05).miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均低于对照组和miR-NC组(P＜0.05).miR-34c-5p靶向负调控XBP1.与150 μg/mL GPS组或150μg/mL GPS+anti-miR-NC组比较,150μg/mL GPS+anti-miR-34c-5p组HGC-27细胞活性、迁移数和侵袭数及细胞中XBP1蛋白表达均升高(P＜0.05).结论:龙胆苦苷可抑制胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能调控miR-34c-5p/XBP1轴有关.
龙胆苦苷;胃癌;miR-34c-5p;细胞增殖;迁移;侵袭
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2021-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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