miR-181a-5p调控LIF的表达调节胰腺腺泡细胞凋亡的分子机制
背景 急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发病迅速,并发全身感染,因此早期的高效治疗对控制病情起到关键作用.微小RNA(microRNA,miRNA)在AP中的作用机制及临床应用的研究成为近几年的热点.其在AP发生发展及转归中的作用有助于为AP的诊断和治疗提供新思路.目的 探讨miR-181a-5p对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J凋亡的影响及机制.方法 运用ELISA法检测雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞中AMY、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;将Cerulein+anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、Cerulein+anti-miR-181 a-5p组(转染anti-miR-181 a-5p)、Cerulein+si-con组(转染si-con)、Cerulein+si-白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)组(转染si-LIF),均用脂质体法转染至AR42J细胞,再用15 nmol/L的雨蛙素处理8 h;流式细胞术法检测各组细胞的凋亡;qRT-PCR检测各组细胞中miR-181a-5p mRNA和LIF mRNA的表达;Western blot检测各组细胞中LIF、caspase-3的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果 与对照组相比,雨蛙素处理8h是AMY、TNF-α和IL-6的含量均升高的时间点,且细胞凋亡率显著降低(P＜0.05);与Control组相比,Cerulein组AR42J细胞中miR-181a-5p mRNA表达显著下调,LIF mRNA和蛋白表达显著上调(P＜0.05);过表达miR-181a-5p、敲减LIF均可抑制雨蛙素诱导的AR42J细胞凋亡的促进作用;miR-181a-5p可抑制野生型LIF细胞的荧光活性,且可负向调控LIF的蛋白表达.结论 miR-181a-5p可抑制雨蛙素诱导的AR42J细胞的凋亡,其机制可能与靶向LIF有关,将可为AP的治疗提供新方向.
miR-181a-5p、白血病抑制因子、凋亡、急性胰腺炎
27
2019-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
494-502
