丁酸抑制溃疡性结肠炎分子机制的研究进展

摘要：

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是严重影响人类健康的一种炎症性肠道疾病,研究发现丁酸的添加有助于缓解UC.已有研究表明丁酸可能通过促进组蛋白乙酰化或者激活G蛋白偶联受体(G proteincoupled receptors,GPRs)进而激活下游的信号途径抑制炎症基因表达.本文结合近年来的研究进展发现丁酸抑制UC的主要机制是,首先丁酸可以激活GPRs,进而激活其下游的信号通路,影响炎症因子表达,对免疫细胞的分化和迁移产生影响;其次丁酸也可以激活过氧化物酶体增殖物激活受体,促进紧密连接蛋白表达,保证肠道的屏障功能;丁酸也可以抑制NF-κB信号通路激活,抑制炎症因子表达,促进T细胞凋亡,促进肠道抗菌肽的分泌.本文结合近年来的研究进展,综述了丁酸抑制溃疡性结肠炎的主要机制以及丁酸在治疗溃疡性结肠炎方面的应用.为丁酸在溃疡性结肠炎治疗中的机制研究方面提供参考.

关键词：丁酸、溃疡性结肠炎、GPRs、PPARγ、HDAC

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在线出版日期：2018-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：856-861