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10.11569/wcjd.v24.i8.1191

肝脏缺血再灌注损伤与脂质过氧化反应的关系

引用
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)是由多种因素如:线粒体损伤、内质网应激、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)大量生成、钙超载、各种细胞因子释放等引起胞内或胞外信号转导途径改变共同造成的细胞凋亡或细胞坏死的病理现象.脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LP)可以笼统的描述为脂质尤其是质膜系统的主要组成成分-多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)中的碳碳双键被氧化物如ROS攻击的生物学反应.在HIRI中,LP贯穿整个生物学反应过程,尤其是线粒体的脂质过氧化(mitochondrial lipid peroxidation,MLP),可能是HIRI的中心分子事件,值得进一步的探索与研究.

肝脏缺血再灌注损伤、脂质过氧化、线粒体、活性氧自由基、脂稳态

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国家自然科学基金资助项目,No.81570568;National Natural Science Foundation of China,No.81570568

2016-05-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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