二甲双胍对人食管癌Eca109细胞的增殖与凋亡的影响及其机制
目的:研究二甲双胍对人食管鳞状细胞癌Eca109细胞的增殖、凋亡的影响及其机制.方法:倒置相差显微镜观察二甲双胍作用于Eca109细胞后细胞形态学的改变;二甲双胍或二甲双胍联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)干预细胞24、48、72 h后,MTT检测细胞抑制率;Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞核的形态学变化;药物干预后,流式细胞仪检测细胞周期的改变,抽提mRNA并以RTPCR(reverse transcription PCR)检测相关基因yclinD1、p27的转录情况.结果:二甲双胍处理后倒置相差显微镜观察其大体形态和荧光显微镜观察其细胞核均呈现凋亡的形态学变化;MTT结果显示,不同浓度二甲双胍作用于食管癌Eca109细胞后,相关分析结果显示,食管癌Eca109细胞生长抑制率与二甲双胍浓度呈正相关(r=0.968,P＜0.05),与作用时间呈正相关(r=0.914,P＜0.05);与5-FU联合使用时(联合用药组24 h:t=6.943,P＜0.05,48 h:t=7.764,P＜0.05,72 h:t=14.554,P＜0.05 vs单用二甲双胍组),但根据金正均法判断,三组的q值0.85-1.15,表示两药有单纯相加作用,并无协同作用;流式测细胞周期结果显示,二甲双胍阻滞细胞于G0/G1期细胞;RT-PCR结果显示周期相关基因cyclinD1mRNA显著下调(P＜0.05),p27 mRNA显著上调(P＜0.05).结论:二甲双胍能促进人食管癌细胞系Eca109的凋亡,与5-FU联合用药时无明显协同作用,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与上调或下调某些细胞周期相关基因的表达有关.
二甲双胍、5-氟尿嘧啶、Eca109细胞、协同作用、细胞周期、抑制率
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2014-02-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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