NSAIDs相关性大鼠小肠黏膜PGE2、COX的表达及药物保护机制
目的:双氯芬酸灌胃建立非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关性大鼠小肠黏膜损伤模型,研究大鼠小肠黏膜前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶-1 (cyclooxygenase l,COX-l)和环氧合酶-2(COX-2)的表达及药物的作用机制.方法:32只♂ Wistar大鼠随机分为空白组、实验对照组、药物干预组(荆花胃康胶丸组、埃索美拉唑组).实验对照组和药物干预组给予双氯芬酸,药物干预组提前ld分别给予荆花胃康胶丸和埃索美拉唑.空白组给予生理盐水.处死大鼠后显微镜下观察大鼠小肠损伤情况,取小肠组织ELISA法检测小肠组织PGE2含量,Western blot法检测小肠组织COX-1、COX-2蛋白表达.结果:与空白对照组相比,实验对照组大鼠小肠大体评分(4.63±0.52 vs 0.00±0.00)明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠大体评分(1.88±0.99,2.75±1.28)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜PGE2(19.32ng/L±8.22 ng/L vs 36.64 ng/L±3.27 ng/L)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠PGE2(29.51 ng/L±7.61 ng/L; 29.20ng/L±7.51 ng/L)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-1(0.47±0.32 vs 0.78±0.39)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组、埃索美拉唑组大鼠小肠COX-1(1.29±0.63,1.53±1.00)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组相比,实验对照组大鼠小肠黏膜COX-2(1.00±0.72 vs 0.00±0.00)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,荆花胃康组大鼠小肠黏膜COX-2(6.86±9.81)明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；与实验对照组相比,埃索美拉唑组大鼠小肠黏膜COX-2(2.59±2.87)增加,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:双氯芬酸可以引起典型的NSAIDs相关性小肠损伤.NSAIDs相关性小肠损伤与PGE2含量降低有关.荆花胃康和埃索美拉唑通过提高小肠黏膜PGE2含量,预防NSAIDs小肠损伤.荆花胃康引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1和COX-2含量有关.埃索美拉唑引起小肠黏膜PGE2含量的升高,可能与其增加小肠COX-1含量有关.
小肠损伤、非甾体类消炎药、前列腺素E2、环氧合酶
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内蒙古自治区自然科学基金资助项目,No.2011MS1173
2013-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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