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TLR9在脂多糖诱导的急性胰腺炎体外细胞模型中的作用

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目的:探讨Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)在急性胰腺炎发病机制中的作用.方法:不同浓度脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(0、1、10、100 mg/L)刺激AR42J细胞后,RT-PCR法与Western blot法分别检测TLR9、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65 mRNA和蛋白质表达的变化,并分析TLR9、P65的相关性;ELISA法检测培养上清液白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量.结果:与空白对照组相比,LPS刺激后TLR9、P65 mRNA与蛋白质表达升高,呈浓度依赖性,各组间有显著性差异(mRNA∶F=21.594,F=24.449;蛋白质:F=23.193,F=24.891,均P<0.01),相关性分析:r=0.942,r=0.900,均P=0.000,TLR9、P65呈正相关.上清液IL-1β、IL-6含量随LPS浓度增加而上升,组间差异有统计学意义(F=45.459,F=62.493,均P<0.01).结论:LPS刺激AR42J细胞诱导的炎症效应中,TLR9表达上调,可能通过激活NF-κB,从而促进炎症因子合成与分泌,参与急生胰腺炎发病机制.

Toll样受体9、急性胰腺炎、脂多糖、核因子κB、AR42J细胞

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2013-10-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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世界华人消化杂志

1009-3079

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