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叶黄素对人结肠癌HT29细胞增殖的抑制及其机制

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目的:研究叶黄素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及可能的机制.方法:用不同浓度的叶黄素(20、40、80、160 mg/L)和空白对照组(0 mg/L)干预处理培养的HT29细胞24、48、72 h,采用SRB法检测其对该细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化ERK(phosphorylation of ERK,p-ERK)、磷酸化p38(phosphorylation of p38,p-p38)蛋白表达水平的变化.结果:叶黄素能抑制HT29细胞增殖,且有明显的剂量和时间依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,叶黄素(80 mg/L)干预处理HT29细胞48 h后,G0/G1期细胞由58.67%增加至63.23%,且随药物浓度增加,G0/G1期细胞显著增加,当叶黄素浓度为160mg/L时,G0/G1期细胞增加至70.81%,表明叶黄素可将HT29细胞阻滞在G0/G1期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡结果显示,叶黄素可诱导HT29细胞凋亡;Western blot检测结果显示叶黄素可下调p-ERK、上调p-p38蛋白的表达,有浓度依赖性(P<0.01).结论:叶黄素可显著抑制HT29细胞的增殖并诱导其凋亡,使细胞周期阻滞在G0/G1期;下调p-ERK蛋白、上调p-p38蛋白的表达可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.

叶黄素、结肠癌、增殖、p-ERK、p-p38

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河南省医学科技攻关基金资助项目.No.20060078

2013-06-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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世界华人消化杂志

1009-3079

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