N-乙酰半胱氨酸在减轻大鼠重症急性胰腺炎肠损伤中的作用
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10及小肠组织细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)表达的影响,并探讨其对大鼠SAP相关肠损伤保护作用的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组及NAC干预组(NAC组).每组再分为6、12、24 h共3个时相点,每个时相点各8只大鼠.通过胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,SO组用同样方法经胰胆管逆行注射生理盐水,NAC组大鼠在制作SAP模型前1h经腹腔注射NAC,SO组及SAP组在术前1h经腹腔注射同NAC等体积的生理盐水.动物分别于术后6、12、24 h麻醉后取材,检测血浆淀粉酶(plasma amylase,AMY)、内毒素、D-乳酸,二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、TNF-α、IL-1β及IL-10含量,观察小肠组织病理学变化并进行评分,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小肠组织ICAM1mRNA的表达,Western blot法检测小肠组织ICAM1蛋白变化.结果:NAC组各时相点大鼠AMY、TNF-α及IL-β水平均较SAP组各对应时相点降低,IL-10水平则明显增高,内毒素、DAO和D-乳酸在12和24 h时也明显降低;SO组大鼠小肠组织无明显病理学改变,NAC组大鼠小肠病理改变较SAP组明显改善,小肠组织病理学评分在12及24 h亦明显降低.NAC组大鼠小肠组织中ICAM1 mRNA(6 h:1.13±0.28 vs 2.37±0.63; 12 h:1.27±0.34 vs 2.94±0.82; 24 h:1.19±0.26 vs 2.68±0.95,均P＜0.05)及蛋白(6 h:0.74±0.11 vs 1.04±0.25; 12 h:0.88±0.17 vs1.25±0.33; 24 h:0.75±0.13 vs 1.18±0.22,均P＜0.05)的表达与SAP组相应时相点比较均明显减弱.结论:NAC可以减轻SAP大鼠肠损伤,其机制除其可以抑制TNF-α、IL-1β并促进IL-10的释放外,还可能与其对小肠组织ICAM1表达的调节作用有关.
N-乙酰半胱氨酸、重症急性胰腺炎、肠损伤、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素10
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甘肃省卫生行业科研计划管理基金资助项目,No.GWGL2010-14
2013-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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