NOX介导的MAPK、PI3K/Akt信号通路与肝纤维化的研究进展

摘要：

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化的主要细胞,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的重要来源.烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase,NOX)产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),调控HSCs内信号转导,在肝纤维化发病中起关键作用.NOX产生的ROS可介导丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(phosphatidylinositol-3 kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路激活,促进HSC增殖、抑制其凋亡,导致肝纤维化形成.抑制NOX产生ROS,阻断相应的信号通路可诱导HSC凋亡.因此,探索出以NOX为作用靶点的抗纤维化药物意义重大.

关键词：NADPH氧化酶、丝裂原活化蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶、肝纤维化

所属期刊栏目：20

资助基金：国家自然科学基金资助项目,No.81160061

在线出版日期：2013-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2685-2690