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一氧化氮在伴高脂血症急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损害中的作用

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目的:探讨一氧化氮(NO)含量变化对伴高脂血症急性出血坏死性胰腺炎(ANPl大鼠胰腺、肾损害的作用和对肾小球足细胞的影响.方法:♂SD大鼠30只,高脂饲料喂养4 wk建立大鼠高脂血症模型,将大鼠随机等分为3组;A组即高脂血症+ANP;B组即高脂血症+ANP+L-精氨酸(L-arg);C组即高脂血症+ANP+L-硝基精氨酸甲基酯(L-name),3组均逆行胰胆管注射3.5%牛磺脱氧胆酸钠制作大鼠SAP模型.A组给予适量生理盐水,B组给予L-arg,每次250 mg/kg,C组给予L-name,每次10 mg/Kg,3组均在造模前30 min和造模后2 h给药.术后6 h监测血清淀粉酶(Amyl)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、NO水平,胰腺组织NO和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)含量变化,光镜观察胰腺组织病理学变化,电镜观察肾小球足细胞病理学变化,免疫组织化学技术分析肾小球足细胞nephrin蛋白的表达情况.结果:与B组比较,A、C组Amyl(U/L)、Cr(μmol/L)、BUN(mmol/L)水平显著升高(Amyl:4 219.8±900.0,6 643.2±1 135.4 vs 2434.4±831.6;Cr:15.8±1.6,22.4±3.3 VS 9.9±0.8;BUN:135.9±23.6,206.4±23.4 vs 103.2±13.2,均P<0.01),胰腺组织及肾脏足细胞损伤加重,血清和胰腺组织N0(μmol/L)水平显著降低(59.46±11.21,44.84±10.72 vs 78.88±9.76;5.23±0.48,4.39±0.45 vs 6.18±0.57,均P<0.01),胰腺组织eNOS、肾脏足细胞nephrin蛋白表达降低..结论:在伴高脂血症ANP合并肾功能障碍时,eNOS催化产生的NO不仅可以保护胰腺组织,并且对肾小球足细胞和肾脏功能也具有一定的保护作用.

一氧化氮、急性胰腺炎、肾损害、肾小球足细胞、高脂血症

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R589.2(内分泌腺疾病及代谢病)

2011-08-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

1022-1027

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世界华人消化杂志

1009-3079

14-1260/R

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2011,19(10)

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