EGCG对氟尿嘧啶抑制肝癌细胞生长的增强作用
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有增强5-氟尿嘧啶(5-FU)抑制肝癌BEL-7402细胞生长的作用,并探讨其中的机制.方法:应用MTT法观察肝癌细胞的生存率;Western blot进行蛋白分析:应用小RNA干扰(siRNA)法来沉默BEL-7402细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA定量测定细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)的含量.结果:与对照组(0.1%DMSO)相比,工作浓度为5、10、25、50 mmo1/L的EGCG显著抑制BEL-7402细胞的生长(P<0.05),分别下降至为76.55%±1.98%、52.88%±4.28%、18.54%±2.88%和7.95%±0.90%(q=0.86,1.31,1.33,1.17).当与10 mmol/L 5一FU联合用药时,细胞生存率下降更为显著,即浓度为5 mmo1/LEGCG与5-FU联合用药表现出两药相加作用:10、25、50 mmoI/L EGCG浓度为与5-FU联合用药表现出协同作用.进一步研究发现,EGCG下调BEL-7402细胞中COX-2蛋白表达,降低PGE2的释放,这一系列分子活动参与5-FU协同抗肝癌细胞生长作用.结论:EGCG具有协同增强5-FU抑制BEL-7402细胞生长作用.
表没食子儿茶素没食子酸酯、5-氟尿嘧啶、肝肿瘤
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R735.7(肿瘤学)
广东省自然科学基金9451018201003643;广州医学院博士启动基金2008C35
2011-07-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
619-623