己酮可可碱对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响
目的:研究已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠再灌注后肝损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、单纯体克组(NR组)、乳酸林格氏液组(LR组)、乳酸林格氏液联合PTX组(LRPTX组).复制重度失血性休克模型,连续检测MAP的变化.LR及LRPTX组以3倍失血量LR/LRPTX(PTX 25 mg/kg)液复苏.各组分别于休克前、休克1 h及复苏4 h时间点测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST).NR组在休克1 h处死大鼠,LR组、LRPTX组及C组在复苏4 h处死大鼠,取肝组织检测TNF-α、NF-KB、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性.电镜及光镜下观察肝组织病理变化.结果:与C组比较,各组大鼠休克1 h MAP(mmHg)降低(37.3±2.1,37.0±2.0,37.6±2.2vs 106.0±2.6,均P＜0.05),液体复苏后MAP上升,LR及LRPTX组复苏后3 h及4 h时间点,MAP(mmHg)下降(88.3±3.0,87.6±4.3vs105.0±2.9;69.0±2.0,66.7±2.1 vs 102.1±1.1,均P＜0.05).与C组比较,其他各组血中AST(U/L)(142.0±8.3,144.1±7.6,147.2±8.1vs 45.1±6.3;427.0±12.5,365.3±8.0vs 51.1±6.3,均P＜0.01)及ALT(U/L)明显升高(86.3±7.8,88.3±6.6,89.1±5.9vs 53.6±6.1;342.9±4.7,280.4±9.1vs 50.6±7.6,均P＜0.05);肝组织TNF-α、NF-KB及MIP-2的蛋白表达明显升高,MPO活性增加(均P＜0.05),肝组织病理学损伤明显;与LR组比较,LRPTX组复苏后4 h血中AST及ALT明显降低(均P＜0.05),TNF-α、NF-κB及MIP-2的蛋白含量明显下降,MPO活性降低(均P＜0.05),肝组织病理学损伤减轻.结论:PTX通过减少TNF-α的释放,抑制NF-KB的活化,下调趋化因子的表达,减轻失血性休克再灌注后肝组织损伤.
失血性休克、肝损伤、复苏、己酮可可碱
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R9(药学)
国家自然科学基金06MA083
2011-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
227-232
