期刊专题

10.3969/j.issn.1009-3079.2010.15.002

非酒精性脂肪肝大鼠L-FABP和PPAR-α mRNA的动态表达

引用
目的:检测非酒精性脂肪肝大鼠肝脏中L-FABP、PPAR-α mRNA的动态变化,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制. 方法:♂大鼠84只,体质量180 g±10 g,随机分为饮食基础饲料的正常对照组和饮食高脂饲料的实验组;各组又随机分为0、2、4、8、12、16、18 wk 7个时相组,其中高脂饲料组在12 wk以后饮食正常饲料,使其脂肪肝处于自然恢复状态.分别于不同时相从心脏取血,测定血清中ALT、TG、CHOL、HDL-C和LDL-C的含量:收集肝脏标本,分别进行病理学检测和L-FABP和PPAR-α mRNA的动态变化检测. 结果:对照组大鼠肝脏L-FABP和PPAR-α mRNA在不同时相间的表达无显著性变化.高脂饮食脂肪肝大鼠第2周时病理切片没有观察到脂肪变性.L-FABPmRNA在第4周升高(0.59±0.06 vs 0.52±0.03,P<0.05),第8、12周显著升高(0.91±0.07,0.92±0.08 vs 0.52±0.03,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著下降(0.59±0.04 vs 0.92±0.08,P<0.01),但是与对照组比较仍升高(P<0.05).PPAR-α mRNA在第4周下降(1.05±0.09 vs 1.13±0.07,P<0.05),第8、12周显著下降(0.89±0.04,0.85±0.07 vs 1.13±0.07,均P<0.01),正常饮食6 wk后显著升高(1.04±0.07 vs 0.85±0.07,P<0.01),但是与对照组比较仍下降(P<0.05).脂肪变性面积在第12周时最大,但未见明显的炎症反应,正常饮食6 wk后脂肪变性明显好转. 结论:高脂饮食脂肪肝大鼠模型L-FABP mRNA表达阈值的出现和PPAR-α mRNA表达下调可能在脂肪变性形成过程中起到重要作用,且单纯脂肪变性在一定程度上是可以通过饮食调节自然恢复的.

大鼠、高脂饮食、非酒精性脂肪肝、肝型脂肪酸结合蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体-α、荧光定量逆转录聚合酶链式反应

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R73;R65

黑龙江省自然科学基金资助项目,No.D2007-59 黑龙江省教育厅科学技术研究基金资助项目,No.11533071

2010-08-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1525-1530

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世界华人消化杂志

1009-3079

14-1260/R

18

2010,18(15)

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