10.3969/j.issn.1009-3079.2008.29.002
Fas、FasL及Caspase-3在维甲酸诱导胃癌细胞凋亡中的作用
目的:探讨维甲酸诱导胃癌细胞BGC-803凋亡的作用及其与Fas、FasL、Caspase-3表达的关系.方法:以0.001、0.01、0.1、1、10、20 μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72h后,MTT法检测维甲酸对BGC-803细胞的生长抑制作用;流式细胞术分析维甲酸对胃癌BGC-803细胞凋亡的诱导作用;Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞凋亡;RT-PCR法检测Fas、FasL、Caspase-3基因的mRNA表达变化.结果:0.1、1、10、20μmol/L的维甲酸作用BGC-803细胞72 h后,较对照组(未加药)能显著抑制细胞增殖(32.61%、44.42%、48.14%、51.15%vs 0.657%,均P<0.01);20μmol/L维甲酸作用BGC-803细胞12、24和48 h后,G2/M期细胞比例显著增加,出现凋亡特征性的亚G1峰;细胞出现染色质凝集、核膜破裂等凋亡特征;作用48 h后,Fas、FasL、Caspase-3 mRNA表达水平均较对照组显著上调.结论:Fas、FasL、Caspase-3参与了维甲酸诱导胃癌细胞凋亡的调控过程.
Feas、FasL、Caspase-3、维甲酸、胃癌、细胞凋亡
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R73;O65
国家自然科学基金资助项目,No.30672771
2008-12-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
3255-3260