期刊专题

10.3969/j.issn.1009-3079.2008.06.002

PI3K/Akt/p27kip1通道介导胃癌细胞对阿霉素、足叶乙甙化疗的耐药性及其机制

引用
目的:探讨PI3K/Akt(PKB)/p27kip1通道对胃癌细胞BGC-823化疗的效果和作用机制.方法:将培养的胃癌细胞BGC-823分为对照组,P13K/Akt/p27kip1通道抑制剂Wort组(Wort组),足叶乙甙组(Eto组),阿霉素组(Dox组),Eto+Wort组和Dox+Wort组:MTT法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western印迹法检测p27Kip1蛋白表达水平,RT-PCR检测p27基因mRNA表达水平.结果:与对照组相比,Wort组,Eto+Wort组和Dox+Wort组24h细胞生存率降低(57.8%、46.5%、44.3%vs 46.5%、44.3%,P<0.01),G0-G1期的比例增多(85.0±3.54,91.5±3.63,92.4±3.64 vs71.5±3.25,P<0.01),12h和24h蛋白表达升高;Eto组和Dox组细胞生成率较对照组升高,但G0-G1期的比例无明显变化;各组p27基因mRNA表达水平一致.结论:P13K/Akt/p27/通道激活能介导肿瘤细胞化疗耐药.

PI3K/Akt通道、p27蛋白、阿霉素、足叶乙甙、化疗耐药、细胞增殖与凋亡

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R9(药学)

国家自然科学基金30300154

2008-05-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

575-581

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世界华人消化杂志

1009-3079

14-1260/R

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2008,16(6)

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