10.3969/j.issn.1009-3079.2007.35.006
血清IL-2、IL-10及肠黏膜Fas在重症急性胰腺炎大鼠中的动态变化
目的:探讨重症急性胰腺炎大鼠血清IL-2、IL-10、sFas及IL-2/IL-10动态变化以及Fas在肠黏膜的表达及意义.方法:将SD大鼠64只,随机分为对照组和胰腺炎组.经大鼠胰腺被膜下均匀注射50 g/L牛磺胆酸钠制作重症急性胰腺炎模型,对照组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水.通过肠系膜上静脉取血测定血清IL-2、IL-10和sFas水平,并计算IL-2/IL-10比值.分别对胰腺损伤、肠损伤程度进行病理评分.免疫组化方法检测大鼠肠组织内Fas蛋白的表达水平.结果:0.5 h后血清IL-2水平胰腺组较对照组明显升高(3.53±0.62 ng/L vs 2.79±0.51 ng/L,4.35±1.11 ng/L vs 2.93±0.89 ng/L,6.94±1.55 ng/L vs 4.81±1.23 ng/L,4.80±1.10 ng/Lvs 3.41±0.72 ng/L,P<0.01),并于6 h达到最高点.胰腺炎组6 h后血清IL-10水平较对照组明显升高(494.98±11.23 ng/L vs 89.18±32.52ng/L,93.28±25.81 ng/L vs 77.15±22.60 ng/L,P<0.01),12 h血清IL-10水平较6 h降低.胰腺炎组的IL-2/IL-10先降低后升高,0.5 h后即开始下降,6 h时达到最低点然后开始升高,显著低于对照组(P<0.01),12 h接近对照组.与对照组比较,胰腺炎组各时相胰腺及肠黏膜病理改变明显加重.免疫组化结果显示,在正常的肠黏膜未见明显表达.造模0.5 h后,大鼠肠组织内Fas表达增加,至12 h达最高水平.结论:Fas参与胰腺炎肠损伤的病理过程,其机制可能与其介导的Th细胞凋亡有关.
重症急性胰腺炎、Fas、白介素-2、白介素-10、肠黏膜损害、牛磺胆酸钠
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R5(内科学)
2008-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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