10.3969/j.issn.1009-3079.2007.32.005
黏附分子在沙利度胺所致大鼠肝纤维化中的作用机制
目的:观察沙利度胺对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果并探讨其作用机制.方法:四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100 mg/kg)ig分别治疗2、4、6 wk作为动态观察时相点.HE染色观察肝组织病理变化,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达,免疫组织化学法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)蛋白质的表达,逆转录聚合酶链反应法检测ICAM-1、VCAM-1和E-selectin mRNA的表达.结果:与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4wk、6 wk能显著降低大鼠肝组织纤维化积分,显著降低血清HA(176.6±7.5 μg/L,173.8±6.7 μg/L vs 486.9±12.4 μg/L)、LN(38.4±5.8 μg/L,34.7±7.3 μg/L vs 84.5±5.2 μg/L)、PC Ⅲ(44.3±5.5 μg/L,40.2±6.1 μg/L vs 65.0±5.6μg/L)、CⅣ(31.8±6.7 μg/L,30.4±5.7 μg/L vs 55.6±6.5 μg/L)的含量(P<0.05),沙利度胺治疗2 wk 4 wk,6 wk组均可显著降低ICAM-1、VCAM-1和E-selectin蛋白和mRNA的表达(P<0.05).结论:沙利度胺可通过下调ICAM-1、VCAM-1和E-selectin表达水平而发挥抗肝纤维化作用.
肝纤维化、沙利度胺、细胞黏附分子
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R9(药学)
2008-04-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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