蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用

摘要：

目的:探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用.方法:选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20).分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16 wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达.结果:高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死.超微结构示:细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变.肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3.96%±0.32%,2.87±0.3 mmol/L,15.59±1.7,136.7±0.26 nkat/L和1700.3±0.92 nkat/L)较正常对照组(2.31%±0.21%,0.56±0.20 mmol/L,1.79±1.7,125.0±0.14 nkat/L和158.4±0.63 nkat/L)相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34.2%,与正常对照组的89.06%相比明显减弱(P＜0.01).结论:高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成.

关键词：非乙醇性脂肪肝、蛋白激酶B、丝氨酸磷酸化、高脂饮食、胰岛素抵抗

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：黑龙江省自然科学基金2005-13

在线出版日期：2006-09-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2055-2059