三羟基异黄酮诱导胃癌原代细胞凋亡的分子机制

摘要：

目的:探讨三羟基异黄酮诱导胃癌原代细胞发生凋亡的可能性,揭示该凋亡发生与基因bcl-2和bax之间的关系.方法:在体外实验中,采用MTT比色法测定三羟基异黄酮对胃癌原代细胞的生长抑制率;以透射电镜和TUNEL染色法,定性、定量地研究三羟基异黄酮与胃癌原代细胞凋亡的关系;通过免疫组织化学法和R T-PCR法检测基因bcl-2和bax的表达.结果:三羟基异黄酮对胃癌原代细胞有明显抑制作用,随三羟基异黄酮浓度增加和培养时间的延长而增强;三羟基异黄酮诱导胃癌原代细胞出现凋亡细胞形态;TUNEL染色法可见,经三羟基异黄酮处理24,48,72,96 h后,胃癌原代细胞凋亡数明显随时间增加(1.25±0.30%→4.97±0.80%,18.44±1.92%,35.18±0.35%,43.93±1.11%,P＜0.05).免疫组织化学发现经三羟基异黄酮处理24,48,72,96 h后,胃癌原代细胞的Bcl-2蛋白阳性率减少(36.34±0.72%→21.62±0.08%,10.60±0.49%,7.21±0.45%,4.54±0.36%,P＜0.01),Bax蛋白阳性率增加(10.73±0.57%→20.63±0.86%,34.3±0.81%,45.96±0.42%,58.61±1.46%,P＜0.01).RT-PCR也发现经三羟基异黄酮处理24,48,72,96 h后,胃癌原代细胞的bcl-2 mRNA条带密度降低,bax mRNA条带密度加强.结论:三羟基异黄酮可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌原代细胞发生凋亡.

关键词：三羟基异黄酮、胃癌、凋亡

所属期刊栏目：13

分类号：R73(肿瘤学)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：504-507