期刊专题

10.3969/j.issn.1009-3079.2004.08.053

IκB激酶在肝脏缺血再灌注中的作用

引用
目的:探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.方法:Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组).HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注.保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/kg-1后立即依HIR组致伤,对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂,不阻断,自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1 mL.分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12 h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果:损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高;HIR+PDTC组与HIR组相比较,IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低.结论:HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径.

激酶、表达水平、肝脏缺血再灌注、酶表达、静脉注射、急性肝脏损伤、血浆、细胞因子表达、无菌生理盐水、入肝血流阻断、结合活性、肝左叶、对照组、原位杂交、阴茎、免疫组化、含量、保护、赖氏法、不阻断

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R4(临床医学)

2006-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

1957-1959

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世界华人消化杂志

1009-3079

14-1260/R

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2004,12(8)

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