幽门螺杆菌感染与胃癌前病变演化的关系

摘要：

目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染是否促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,评价5a随访根除Hp感染对胃癌前病变的作用并探讨其机制.
方法:采用前瞻性队列研究方法,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠上皮化生和异型增生的患者作为入选病例,入选时Hp阳性患者80例,Hp阴性者30例.Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗.全部病例跟踪随访5a.并采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃黏膜上皮细胞凋亡和增生情况进行原位观察和比较.
结果:Hp阳性观察组肠上皮化生的发生率(32.6%)显著高于Hp阴性对照组(12.0%,x2＝4.147,3.893,P＜0.05)和2p根除观察组(12.9%,x2=3.869,P＜0.05).Hp阳性观察组异型增生的发生率(19.6%)显著高于Hp阴性对照组(4.0%,x2=3.893,P＜0.05).Hp根除观察组肠上皮化生和异型增生的发生率与Hp阴性对照组无统计学差异.2p阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,t=7.241,6.368,P＜0.01),2p根除后胃黏膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,t=5.642,7.410,P＜0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.
结论:Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增生的调节紊乱,使胃黏膜的不稳定性增加,促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性.根除Hp感染能明显降低肠上皮化生和异型增生的发生率.

机标关键词：幽门螺杆菌感染、癌前病变、演化、胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜上皮细胞、异型增生、上皮细胞凋亡、阳性患者、阴性、发生率、对照组、凋亡指数、免疫组织化学染色、前瞻性队列研究、脱氧核糖核酸、缺口末端标记、转移酶介导、显著性变化、统计学差异、自愿原则

所属期刊栏目：10

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：军队医药卫生重点项目962047;重庆市应用基础研究基金

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：912-915