期刊专题

10.3969/j.issn.1009-3079.2002.06.006

肿瘤坏死因子-α及一氧化氮对暴发性肝衰竭肝损伤的作用

引用
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)及一氧化氮(nitric oxide,NO)在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中对肝损伤的作用及相互关系. 方法:采用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)构建FHF小鼠模型,采用ELtSA方法和RT-PCR法检测血清TNF-α水平及肝组织TNF-αmRNA表达,采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOSmRNA,在小鼠用药后不同时期动态观察TNF-α、NO及肝损伤的变化,并对模型鼠分别给予TNF-α单抗和NO合成酶抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化.结果:在FHF小鼠中,用药后2~4h肝组织TNF-αmRNA表达显著增加(0.91±0.75→0.82±0.08,P<O.01),伴血清TNF-α水平升高,给予TNF-α单抗后可阻断LPSD-GalN介导的肝损伤,用药后4~8 h肝组织iNOSmRNA表达及血清NO水平亦显著升高(0.87±0.08→0.85±0.08,P<0.01),给予L-NMMA后使肝损伤反而加重.FHF小鼠用药后8~12 h血清总胆红素(TBiL)和ALT明显异常,肝组织切片可见肝组织大块状出血和坏死. 结论:在LPS/D-GalN所致的FHF中,TNF-α的产生与肝损伤成正相关,而NO在此模型中似有保肝和肝损伤的双重作用,TNF-α和NO在FHF模型鼠的肝损伤中起协同作用.

肿瘤坏死因子、一氧化氮、性肝衰竭、肝损伤、tumor necrosis factor、fulminant hepatic failure、liver injury、肝组织切片、检测血清、小鼠模型、模型鼠、血清总胆红素、硝酸还原酶法、合成酶抑制剂、氨基半乳糖、协同作用、相互关系、双重作用、方法、单抗

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R57(消化系及腹部疾病)

2006-07-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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世界华人消化杂志

1009-3079

14-1260/R

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2002,10(6)

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