大鼠幽门螺杆菌感染慢性萎缩性胃炎模型的研究

摘要：

目的 建立Hp相关CAG大鼠模型,探讨Hp与胃粘膜损伤因子在CAG中的致病作用.方法 采用二级、体质量90 g～110 g、♂Wistar大鼠60只,随机分为Hp感染CAG模型组,单纯Hp感染组,单纯胃粘膜损伤CAG模型组与对照组.采用灌胃接种Hp菌株(SSl),30 g/L水杨酸钠灌胃,5 mmol/L去氧胆酸钠溶液、50 mL/L乙醇交替自由饮用及饥饱失常的方法建立Hp相关CAG模型.Hp末次接种12 wk后处死所有动物,检测Hp感染情况及粘膜固有层厚度、粘膜表面上皮层厚度,壁细胞计数和肠化、不典型增生等病变.结果 Hp感染CAG模型组及单纯Hp感染组Hp阳性.Hp感染CAG模型组出现以淋巴细胞浸润为主的慢性炎症,粘膜固有层厚度,胃窦(68±4)/μm,胃体(315±40)μm,粘膜表面上皮层(71±7)μm,PAS阳性层厚度(81±7)μ与正常组(99±16)μm,(407±33)μm,(101±11)μan,(121±14)μm比较明显变薄(P＜0.01),壁细胞计数(34.9±1.1)/腺管明显减少,正常组为(51.1±2.4)/腺管(P＜0.01),无明显肠化及不典型增生.单纯Hp感染组大鼠亦出现较明显的慢性炎症与活动性炎症,粘膜固有层厚度,壁细胞计数与正常组比较无明显变化.结论 Hp感染大鼠CAG模型的病因、病理与人类CAG病变相似,Hp相关CAG大鼠模型获得了初步成功.可作为Hp相关CAG发病机制及药物筛选较合适的动物模型.单纯Hp感染12 wk内无胃粘膜萎缩病变形成.

关键词：螺杆菌、幽门、胃炎萎缩性、模型、动物、螺杆菌感染、大鼠、胃粘膜/损伤

所属期刊栏目：8

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：892-895