细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用

摘要：

@@ 0 引言流行病学研究及动物实验已表明,幽门螺杆菌(Hp)感染是胃癌发生的因素之一[1,2].目前已提出许多致癌机制,其中一个重要机制是Hp刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡[3].Hp,特别是毒素相关蛋白A(CagA)阳性菌株感染与癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生关系密切[4-8].在本期中,卢世云et al[9]的研究表明,Hp阳性的慢性浅表性胃炎患者胃上皮细胞增殖显著高于无胃粘膜病变及Hp阴性浅表性胃炎患者,而在癌前病变阶段Hp感染与非感染的患者胃上皮细胞增殖虽均高于无胃粘膜病变患者,但两组间并无显著差别,提示Hp主要在胃癌发生中起始动作用.然而,许多问题尚待回答,譬如:Hp是如何刺激细胞增殖的?Hp感染是如何导致胃粘膜萎缩和肠上皮化生的?Hp在胃癌发生的始动以及进程中究竟起什么作用?最近一些研究表明,Hp诱导胃上皮细胞凋亡,而细胞凋亡的增加可进一步刺激胃上皮细胞增殖,同时可导致胃粘膜萎缩.因而细胞凋亡在胃癌的发生中很可能起着重要作用[10'11].

关键词：胃肿瘤、螺杆菌感染、细胞凋亡、细胞增殖

所属期刊栏目：7

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：740-742