LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变

摘要：

目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.

关键词：休克、内毒素、肿瘤坏死因子、胃肠运动、胃肠粘膜

所属期刊栏目：7

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：510-512