IL-6、TNF-α及 MKK3在小鼠急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义

摘要：

【目的】探讨白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）及丝裂原活化蛋白激酶（MKK3）在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL／6J 雄性6～8周龄小鼠为研究对象，随机分为三组：假手术模型16只（S 组）、缺血再灌注16只（IR 组）、对照组4只（C 组）。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达；RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异（ P ＞0．05）；IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高，并随着再灌注时间延长逐渐增强，48 h 达到峰值，5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异（ P ＞0．05），IR组再灌注后48 h 表达达峰值（与24 h 和6 h 相比，P ＜0．05），再灌注后5 d 表达明显降低（与6 h 、24 h 和48 h 相比，P ＜0．05）。 【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关，提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子；急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。

关键词：肾/损伤、肾疾病/并发症、呼吸窘迫综合征、成人/病因学、急性病、白细胞介素 6、肿瘤坏死因子 α、丝裂原活化蛋白激酶 3

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：湖南省自然科学基金11JJ3101；湖南省科技厅重点项目2014SK2008；湖南省高层次卫生人才“225”项目资助

在线出版日期：2015-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1060-1062,1066