5-Aza诱导胃癌细胞株GC-7901凋亡及自噬的相关性研究

摘要：

目的研究5‐氮‐2‐脱氧胞苷（5‐aza‐2‐deoxycytidine ，5‐Aza）对胃癌细胞株GC‐7901自噬、凋亡及胰岛素相关信号通路轴的影响。方法选择不同浓度（5μmol／L、10μmol／L、20μmol／L ）的5‐Aza干预胃癌细胞株GC‐7901，72 h后用免疫印记检测自噬相关蛋白LC3‐Ⅱ和LC3‐Ⅰ的表达。选择5‐Aza最佳浓度10μmol／L干预GC‐7901，免疫印记检测空白组和对照组中胰岛素样生长因子‐1受体（IGF‐1R）、磷酸化胰岛素样生长因子‐1受体（p‐IGF‐1R）及下游信号通路相关蛋白磷脂酰肌醇3‐激酶（PI3K ）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），磷酸化磷脂酰肌醇3‐激酶（p‐PI3K）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p‐mTOR）的表达；流式细胞技术检测细胞凋亡情况。结果不同浓度的5‐Aza均可增加胃癌细胞的自噬表达，并呈计量依赖性，10μmol／L 5‐Aza干预后胃癌细胞的状态最佳。10μmol／L 5‐Aza可诱导胃癌细胞株GC‐7901凋亡增加，5‐Aza组与空白对照组相比较差异具有显著性（ P ＜0．01）；10μmol／L 5‐Aza可抑制p‐IGF‐1R、p‐PI3K、p‐mTOR的表达，空白组与5‐Aza组相比较差异具有显著性（ P ＜0．01）。但对总蛋白IGF‐1R、PI3K、mTOR无影响（ P＞0．05）。结论5‐Aza可以诱导胃癌细胞凋亡，增加细胞自噬，可能与抑制IGF‐1R磷酸化表达有关。

关键词：脱氧胞苷/药理学、胃肿瘤/病理学、细胞系、肿瘤、自噬、细胞凋亡

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2015-03-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：57-60