期刊专题

10.3969/j.issn.1671-7171.2005.04.001

鞘内氯胺酮或(和)吗啡注射对切口痛大鼠脊髓NOS活性和NO含量的影响

引用
[目的]在大鼠切口痛模型中研究鞘内注射(it)氯胺酮或(和)吗啡对脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响.[方法]雄性SD大鼠64只,随机分为8组, 每组8只, 分别为假手术组, 对照组, 术后氯胺酮治疗组,术前氯胺酮治疗组, 术后吗啡治疗组, 术前吗啡治疗组, 术后氯胺酮加吗啡治疗组和术前氯胺酮加吗啡治疗组.按Brennan法制成大鼠切口痛模型, 以von Frey细丝法 (机械性痛觉过敏)、热辐射法(热痛觉过敏)和累积疼痛评分法观察疼痛的行为学变化,以分光光度法测定脊髓NOS活性和NO含量.[结果]与假手术组比较,在术后2 h时对照组大鼠的von Frey 纤毛刺激缩爪阈值明显降低(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期明显缩短(P<0.01),累积疼痛评分明显升高(P<0.01);与对照组比较,术后/术前吗啡治疗组和术后/术前吗啡加氯胺酮治疗组大鼠的von Frey 纤毛刺激缩爪阈值均明显增加(P<0.01),热刺激缩爪潜伏期均明显延长(P<0.01),累积疼痛评分均明显降低(P<0.01);与假手术组比较, 对照组大鼠脊髓NOS活性和NO含量明显增加(P<0.01);与对照组比较,术前氯胺酮治疗组、术前吗啡治疗组和术前氯胺酮加吗啡治疗组能使脊髓的NOS活性明显降低, NO含量明显减少(P<0.01或P<0.05).[结论]在大鼠切口痛模型中,术前it吗啡和氯胺酮加吗啡的抗伤害作用可能与抑制脊髓NOS活性和减少NO含量有关.

疼痛、氯胺酮/药理学、吗啡/药理学、一氧化氮合酶、一氧化氮、大鼠、疾病模型、动物

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R441.1(诊断学)

2005-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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医学临床研究

1671-7171

43-1382/R

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2005,22(4)

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