FABP4对高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡及炎症效应的影响

摘要：

目的 探讨脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞株(adult retinal pigment epithelial cell line 19,ARPE-19)凋亡及炎症效应中的作用.方法 根据培养条件,将ARPE-19细胞分成Control组(5.5 mmol/L葡萄糖)、OS组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)和HG组(25 mmol/L葡萄糖).各组ARPE-19细胞培养24 h后,采用实时荧光逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quanti-tative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及 Western blot 检测 FABP4 的表达.si-FABP4 转染 ARPE-19 细胞后,构建高糖刺激模型,Annexin V-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法检测细胞凋亡,RT-qPCR及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素 6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β在细胞及培养基中的表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白[Bad、B淋巴细胞瘤2基因(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Cleaved caspase-3]表达及核因子κB(nu-clear factor kappa B,NF-κB)通路激活.结果 与Control组比较,HG中FABP4 mRNA及FABP4蛋白的表达均显著升高(P均＜0.01).与HG组比较,si-FABP4抑制后,细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),Bad、Cleaved caspase-3蛋白表达被抑制(P均＜0.01),而Bcl-2的表达显著增加(P＜0.05);ARPE-19细胞内和ARPE-19细胞培养基中炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)的表达量均显著降低(P均＜0.01),同时ARPE-19细胞中p-p65、p-IκBα的表达被显著抑制(P均＜0.01).结论 FABP4参与高糖诱导的ARPE-19细胞凋亡及炎症释放,其机制可能与NF-κB通路激活有关.

关键词：脂肪酸结合蛋白4、糖尿病视网膜病变、炎症释放、细胞凋亡、核因子κB

所属期刊栏目：37

分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)

在线出版日期：2023-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：195-200