DBC1在胃癌耐药中的作用和机制初探

摘要：

目的 初步探讨乳腺癌缺失基因1(deleted in breast cancer 1,DBC1)在胃癌耐药中的作用和可能机制.方法选取对化疗敏感和化疗耐药的胃癌患者,利用免疫组织化学染色法检测DBC1表达差异;在SGC7901胃癌细胞系中通过DBC1-shRNA载体下调DBC1的表达,利用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)、流式细胞术观察胃癌细胞对顺铂(cisplatin,CDDP)、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)等化疗药物的敏感性;利用Western blot检测多药耐药基因1(multi-drug resistance gene 1,MDR1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance associated protein,MRP)的表达变化,初步揭示可能的分子机制.结果 在化疗耐药的胃癌患者中,DBC1表达明显高于化疗敏感的胃癌患者;在SGC7901胃癌细胞,下调DBC1表达可以提高胃癌细胞对CDDP和5-FU的敏感性、降低半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值,增强CDDP等化疗药物对胃癌细胞的杀伤;在SGC7901胃癌细胞中下调DBC1的表达后,MDR1的表达相应下调,而MRP的表达无明显变化.结论 DBC1参与胃癌耐药的发生,在胃癌耐药中发挥一定作用,DBC1可作为逆转胃癌耐药的潜在靶点.

关键词：乳腺癌缺失基因1、胃癌、耐药、顺铂、5-氟尿嘧啶、SGC7901胃癌细胞

所属期刊栏目：36

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：辽宁省自然科学基金资助项目2019-ZD-1058

在线出版日期：2023-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：943-947